O Laboratório

Artigos Técnicos

Hepatites Virais

Vias de transmissão:

Transmissão oral fecal:

Vírus A e E

Transmissão parenteral e sexual:

Vírus B, C e D

Outros vírus (heterotróficos):

CMV, Herpes, EBV

HEPATITE A:

Não leva a cronicidade.
O anticorpo anti-HVA, é geralmente detectado durante a doença. A imunoglobulina M, especifica para o Vírus A, está sempre presente em infecções recentes, sendo seguida pelo aumento dos níveis de IgG.

HEPATITE C:

Transmissão preferencialmente parenteral. Incubação por 4 a 20 semanas. Embora a maioria dos indivíduos infectados possam ser assintomáticos, a infecção por HCV tem grande potencial de cronificação (50 a 70%).

Diagnóstico:

A pesquisa de anticorpos contra o HCV ( Anti-HCV) é feita inicialmente sob forma de imunoensaios enzimáticos.  É comum que a soroconversão para anti-HCV é completamente tardia após o início da icterícia ou elevação das transaminases.
Um teste negativo, não exclui a possibilidade de exposição ou infecção pelo HCV, pois o nível de anticorpos pode estar abaixo do limite de detecção do teste ( anticorpos são detectados entre a 8ª e a 10ª semanas após o contato com o vírus), ou o indivíduo pode não ter formado anticorpos contra os antígenos usados no teste em questão. E um teste positivo, precisará ser confirmado pois existe a possibilidade do soro testado conter anticorpos contra proteínas associadas ao vetor usado na obtenção dos antígenos recombinantes, interferências pela hipergamaglobulinemia e desordens do tecido conjuntivo. Por isso o diagnóstico da Hepatite C precisa ser acompanhado da história clínica do paciente e outros marcadores de hepatite, para ser detectada a infecção.

Testes confirmatórios:

RIBA: (Radio Imunoblot Assay): são ensaios empregados para confirmação da triagem.
PESQUISA DO GENOMA VIRAL: O único método atualmente existente para a detecção do genoma do HCV é a reação da PCR, extremamente sensível e muito específica. Não é a utilizada rotineiramente em laboratório por ser bastante onerosa. É considerada a reação de padrão ouro para validar os resultados obtidos pelos diversos teste sorológicos de detecção de anticorpos, bem como o acompanhamento da resposta a terapia antiviral em pacientes com Hepatite C crônica.

HEPATITE B:

Descoberta ao acaso, através do isolamento de uma proteína encontrada no soro de um aborígene australiano, conhecida como Antígeno Austrália (Au). Este antígeno de superfície da hepatite B, o HbsAg que faz parte da partícula de Dane (1970) reconhecida como o vírus da Hepatite B.
No início da fase aguda, ocorre a replicação completa do vírus com liberação da partícula infecciosa de Dane para o soro. Isto é acompanhado pela secreção de HbeAg e material do envelope viral (HbsAg) sintetizado em excesso em forma de esferas, que são detectadas no soro dos pacientes.

Diagnóstico sorológico:

HbsAg: primeiro marcador sorológico da HVB. Começa a ser detectado no soro 2 a 3 meses após o momento presumível da contaminação. Nos casos de hepatite aguda, o HbsAg persiste por 1 a 3 meses e as transaminases retornaram ao normal antes do seu desaparecimento. Pacientes infectados de forma crônica, permanecem com HBsAg positivo.

Anti Hbs: os anticorpos anti-Hbs, dirigidos contra o antígeno de superfície do HVB, são anticorpos neutralizantes. Este tipo de imunização é conferida pela vacinação contra a Hepatite B. A imunização natural difere da imunização por vacina por combinar a presença de anticorpos Anti-Hbc e anti-Hbs. Na vacinação isto ocorre devido a vacina ser construída apenas com o antigeno de superfície do vírus da hepatite B (HbsAg), resultado então, apenas na formação de anticorpos contra esta fração viral. No caso de hepatite com evolução para a cura o aparecimento do Anti-HBs é variável: 1 a 10 semanas após o desaparecimento do HBsAg, “JANELA IMUNOLÓGICA”, pois não é mais detectado o antígeno e ainda não é possível detectar o anticorpo contra o mesmo. Confere imunidade.

Anti HBc: Na ausência de outro marcador, pode ser o único marcador presente sugerindo o diagnóstico de Hepatite B. Sua detecção é possível antes do desaparecimento do HBsAg, fazendo a cobertura do período de “Janela Imunológica” deixada pelo intervalo para a detecção de anticorpos Anti-Hbs.
Não confere imunidade.
Anti Hbc IgM é o marcador sorológico de escolha para se fazer a distinção entre uma hepatite B recente (IgM positivo) e uma hepatite B antiga (IgM negativo), uma vez que Anti-Hbc IgM é apenas detectado durante os seis ou oito primeiros meses da infecção.

HBeAg: A síntese de HBeAg em excesso durante a fase de replicação ativa do vírus pode ser detectado no soro do paciente acometido de Hepatite B, indicado assim o grau de replicação viral, patogenicidade e infectividade tendo grande valor prognóstico. A persistência do HbeAg na fase aguda está associada a uma maior tendência de evolução para a hepatite crônica ativa ou cirrose. O seu desaparecimento, ao contrário, está relacionado com evolução para a cura. É normalmente detectado em pacientes com hepatite crônica ativa, e geralmente ausente em portadores assintomáticos do HVB.

Anti – HBe: A soroconversão ao anti Hbe está relacionada a alta chance de recuperação, ou a portadores sadios. A eficácia do tratamento antiviral pode ser acompanhada pela soroconversão com negativação do HBeAg e aparecimento dos anticorpos Anti-Hbe.

HbsAg

HbeAg

Anti-Hbe

Anti-HBs

Anti-Hbc IGM

Anti-Hbc IGG

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Hep. B aguda inicio contagiosa

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Hep. B aguda

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+/-

+/-

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Hep. B crônica

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Prox. a soroconversão

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Janela imunológica

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Hep. B latente Bom prognóstico

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Hep. B recuperação

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Imune

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Imune vacinação